目的 观察三七皂苷对糖尿病大鼠视网膜基质合成降解系统的影响，探讨其改善糖尿病视网膜病变的机制。
方法 250g±20g健康SD大鼠24只，适应性喂养1周。 16只大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液配置的链脲佐菌素65mg/kg，1周后尾静脉取血检测血糖，选择空腹血糖高于16.7mmol/L的大鼠进行实验，根据血糖、体重随机分为模型组、三七皂苷组。另8只大鼠作为正常对照组，腹腔内注射柠檬酸钠缓冲液。大鼠给予胃管灌注纯水（正常对照组、模型组）、三七皂苷70mg/kg（三七皂苷组），1次/d。12周后处死大鼠，取视网膜组织甲醛固定，HE染色观察视网膜病理变化，免疫组化法检测视网膜组织中Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，Image-Pro-Plus 6.0 图像分析软件对积分光密度进行半定量分析。
结果 HE染色：正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰，排列整齐；糖尿病模型组大鼠视网膜各层组织排列较为紊乱，视网膜各层组织均有水肿，毛细血管管壁增厚，管腔狭窄；三七皂苷组大鼠视网膜病变较模型组有明显改善，视网膜各层排列较整齐，有轻微水肿。Ⅳ型胶原表达：模型组Ⅳ型胶原表达明显高于正常对照组（P<0.05），三七皂苷组Ⅳ型胶原表达明显低于模型组（P<0.05）。MMP2表达：模型组MMP2表达明显低于正常对照组（P<0.05），三七皂苷组MMP2表达明显高于模型组（P<0.05）。MMP9表达：模型组MMP9表达明显低于正常对照组（P<0.05），三七皂苷组MMP9表达明显高于模型组（P<0.05）。TIMP2表达：模型组TIMP2表达明显高于正常对照组（P<0.05），三七皂苷组TIMP2表达明显低于模型组（P<0.05）。
结论 三七皂苷可抑制Ⅳ型胶原合成，促进MMP2、MMP9表达，抑制TIMP2表达，可能是其改善糖尿病视网膜病变的机制之一。 |
