目的 本研究通过测定Celecoxib、Amfenac及Triamcinolone acetonideon对VEGF165诱导RF/6A细胞的细胞抑制率、 细胞划痕修复实验、细胞PGE2分泌量、细胞分裂周期及COX-2mRNA、KDRmRNA、MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA、TIMP-3mRNA的相对表达量的影响，研究并比较上述药物对RF/6A细胞增殖及迁移行为的抑制作用差异及机制。
方法本研究分为正常对照组、VEGF165作用组、VEGF165+Celecoxib组、VEGF165+Amfenac组、VEGF165+TA组，每组设3个复孔，实验重复测量3次。
结果 Celecoxib、Amfenac对正常RF/6A细胞的抑制率具有时间及药物浓度依从性，随时间及药物浓度增加，细胞抑制率增加；VEGF165可通过减少G1期、增加S期所占细胞周期的比例诱导RF/6A细胞增殖，通过PGE2分泌量、COX-2mRNA、MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA、TIMP-3mRNA的相对表达量及改变MMP-2与TIMP-2比值而促进细胞迁移；Celecoxib、Amfenac及Triamcinolone acetonideon可通过延长G1期、降低S期在细胞分裂周期中所占的比重而抑制VEGF165诱导RF/6A细胞增殖，Amfenac对VEGF165诱导下的细胞增殖的抑制能力强于TA及elecoxib。三种药物对PGE2分泌量、COX-2mRNA、MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA、TIMP-3mRNA的相对表达量均有抑制作用，Celecoxib对其的抑制作用强于其余二者，但 Amfenac及TA不具有降低MMP-2与TIMP-2比值的作用。Celecoxib可通过降低VEGF165诱导RF/6A细胞增加的KDRmRNA相对表达量抑制细胞的迁移能力，Amfenac及TA 不具备上述作用。
结论 Celecoxib、Amfenac及TA可通过作用于细胞分裂周期、COX-2-PGE2-MMPs系统、发挥其对VEGF165诱导下RF/6A细胞的分裂增殖的抑制作用；Celecoxib可通过抑制MMP-2-TIMP-2比值失衡、KDRmRNA的表达抑制细胞增殖；Celecoxib及Amfenac对NV的抑制作用强于TA。本研究可对临床治疗CNV提供一定的实验理论依据。 |
