目的 研究Endostatin对大鼠角膜碱烧伤后VEGF及其受体Flk-1表达的影响，探讨Endostatin抑制CNV的机理，为通过封闭VEGFR(Flk-1)阻断VEGF信号传导通路抑制CNV提供理论依据。
方法 制备大鼠角膜碱烧伤模型，碱烧伤后立即球结膜下注射ES（1mg/ml）0.1ml，隔天一次，用等量生理盐水做对照。免疫组织化学（IHC）检测VEGF 和Flk-1蛋白表达；RT-PCR检测角膜组织VEGFmRNA 和Flk-1mRNA的表达。
结果 1. 正常大鼠角膜有微弱的VEGF表达，但未见Flk-1表达；碱烧伤使角膜VEGF和Flk-1蛋白及mRNA表达明显增强，B组与A组比较差异有显著性（P＜0.01）。2. C组Flk-1蛋白及mRNA表达被显著抑制，与B组比较差异有显著性（P＜0.01）。C组VEGF蛋白及mRNA表达不能被显著抑制，与B组比较差异无显著性（P＞0.05）。
结论 1．碱烧伤后角膜内VEGF及其受体Flk-1表达显著增加，VEGF及其受体Flk-1表达增加是碱烧伤后促进CNV形成的重要原因。2．ES能显著抑制Flk-1的表达，但不影响VEGF的表达，ES通过抑制Flk-1的表达阻断VEGF信号传导途径，从而抑制了CNV的形成。 |
