甲状腺相关眼病（thyroid-associated ophthalmopathy,TAO）是一种自身免疫系统紊乱所导致的疾病，其主要的病理过程表现在眼外肌和脂肪/结缔组织的炎症反应。疾病的发展主要依赖于眼眶成纤维细胞和B细胞、T细胞的相互作用。成纤维细胞是存在于不同组织的一群异质性细胞，是组织修复和纤维化的最终效应细胞。
眼眶成纤维细胞至少存在两个细胞亚群：眼外肌来源的成纤维细胞以CD90⁺细胞为主，眼眶脂肪/结缔组织来源的成纤维细胞以CD90^-细胞为主。CD90⁺细胞与眼外肌纤维化和氨基葡聚糖(glycosaminoglycan,GAG)聚集有关，CD90^-细胞亚群又称前脂肪细胞，具有脂肪细胞转化能力，经过细胞因子IL-6和激活的激活的促甲状腺激素受体（TSH-R）适当的刺激，能够分化为成熟的脂肪细胞，与TAO患者眼眶脂肪细胞数量增加有关。
环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）是一种众所周知的促炎因子，其可以促进花生四烯酸转化为前列腺素，COX-2作为一种诱导型酶，仅在炎症刺激或促有丝分裂剂诱导下增加其表达，使花生四烯酸代谢转化为前列腺素产物如PGE₂等增多，主要参与炎症的病理过程。COX-2作为PGs合成的限速酶，不仅使炎性介质PGE₂的合成增多，还可能使其他前列腺素产物如PGI₂、PGJ₂等合成增多，而PGJ₂是PPARγ的天然配体，后者是脂肪生成的关键调节因子。
近期研究表明，TAO患者眼眶组织中活化T淋巴细胞高表达COX-2，可以诱导部分表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptorγ，PPARγ）的成纤维细胞分化为成熟脂肪细胞，提示该过程在TAO眼眶脂肪增殖中起重要作用。目前临床上针对TAO主要的治疗措施局限于激素、外放射和手术治疗，这三者存在并发症较多且患者耐受性较差，而COX-2已经被多项研究发现与TAO眼眶脂肪组织异常增殖有促进作用，因此研究其在TAO脂肪增殖中的作用机制，开发针对COX-2治疗TAO的新途径，将为TAO这一临床难题的治疗提供新的方向。