目的：探讨JNK/c-Jun信号通路及其靶基因Bim与PUMA在氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡中的作用。

方法：50μM过氧化氢（H₂O₂）刺激体外培养的人晶状体上皮细胞HLEC-B3，Hoechst 33258染色观察细胞形态并计数细胞凋亡率；采用Western blot 方法检Caspase-3及JNK是否激活，观察c-Jun、Bim及PUMA蛋白水平；采用RT-PCR方法检测c-Jun、Bim、PUMA mRNA表达水平。在H₂O₂ 处理的细胞培养基中加入JNK/c-Jun通路抑制剂CEP11004或SP600125，以无H₂O₂或H₂O₂+DMSO处理的细胞分别作为阴性和阳性对照组，Hoechst 33258染色观察各组细胞的凋亡情况，并检测JNK/c-Jun信号通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达。采用小分子干扰片段敲除Bim、PUMA，观察能否保护氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡。

结果：氧化应激能诱导人晶状体上皮细胞发生典型的凋亡。H₂O₂刺激人晶状体上皮细胞4h、8h、12h后，分别引起约4.30%±1.15%、27.08%±0.74%、46.59%±0.91%细胞发生典型凋亡，与无H₂O₂处理组（2.74%±0.21%）相比有显著差异(P＜0.05)，且凋亡相关的关键蛋白Caspase-3 发生时间依赖的表达上调。H₂O₂时间依赖诱导JNK激活，Bim、PUMA和c-Jun mRNA及蛋白质表达上调。加入JNK通路抑制剂后，JNK/c-Jun信号通路的活性受到抑制，Bim和PUMA的表达明显减弱，H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞凋亡率由43.49%±1.05%降低为13.29%±0.57%（CEP11004）及15.89%±1.03%（SP600125）。转染Bim或PUMA小分子干扰片段能保护H₂O₂诱导的细胞凋亡。

结论：H₂O₂诱导JNK/c-Jun信号通路激活并进而引起Bim、PUMA表达上调，其作用呈时间依赖性；抑制JNK/c-Jun通路及干扰Bim或PUMA的表达能对H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的凋亡起保护作用。JNK/c-Jun介导的Bim及PUMA上调参与了H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞凋亡，可能在白内障的发生发展中发挥重要作用。