目的 NGF在神经学方面已经广泛应用到临床，但是在眼科领域尚未投入使用。NGF已被证明是一种细胞分裂素，能够通过Akt信号通路加强细胞的生存能力。然而，NGF在人角膜中的调控机制尚待考究。在这里，我们研究了人角膜上皮细胞中，NGF对细胞凋亡的影响以及调控机制。
方法 通过流式细胞仪和细胞凋亡测试，我们检测了NGF对角膜上皮细胞凋亡的影响。NGF处理后的角膜上皮细胞中FOXO3a的磷酸化水平通过western blot进行检测。接下来，通过western blot检测了磷酸化FOXO3a的调控因子PI3K/Akt信号通路的激活状态。此外，为了证实NGF诱导信号通路活性影响细胞的凋亡，使用信号通路抑制剂LY294002处理角膜上皮细胞，检测了Akt信号通路的活性、FOXO3a的磷酸化程度以及细胞的凋亡水平。
结果 通过分析细胞的凋亡水平，我们发现NGF对抑制角膜上皮细胞的凋亡以及FOXO3a的磷酸化具有积极的影响。我们也发现NGF对Akt信号通路具有激活作用。此外，通过使用信号通路抑制剂处理细胞，证实了NGF是通过激活Akt信号通路调控FOXO3a的磷酸化，从而影响角膜上皮细胞的细胞凋亡。
结论 NGF通过Akt信号通路磷酸化FOXO3a，从而抑制角膜上皮细胞的凋亡。因此，NGF能够作为可能的治疗因子促进人角膜上皮的生存。