目的 糖尿病视网膜病变是全球主要的致盲性眼病之一，长期以来认为其发病机制主要是高血糖引起视网膜微血管发生病变，但近年来许多研究表明视网膜神经元功能丧失和死亡参与了病变的发展。本实验主要研究糖尿病条件下Bcl-xL是否对视杆细胞具有保护作用并探讨视杆细胞的大量死亡是否影响视锥细胞的存活。
方法 本实验使用12只视杆细胞特异性敲除Bcl-xL基因小鼠和12只野生型小鼠，每组各6只使用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病，其余6只用作正常对照组。成功诱导糖尿病32周后采用H&E染色并统计外核层厚度来评价视杆细胞密度，暗适应闪光视网膜电图用来评价视杆细胞功能，明适应闪光视网膜电图用来评价视锥细胞功能，视锥细胞标记物S-opsin和M-opsin免疫荧光染色用来检查视锥细胞密度。
结果 诱导糖尿病32周后视杆细胞特异性敲除Bcl-xL基因小鼠与野生型小鼠相比，其视网膜外核层厚度显著减少，暗适应闪光视网膜电图显著降低。同时其明适应闪光视网膜电图也较糖尿病野生型小鼠显著降低，视杆细胞特异性敲除Bcl-xL基因小鼠视网膜中视锥细胞标记物S-opsin和M-opsin的密度较糖尿病野生型小鼠显著减少。
结论 BCL-xL参与了糖尿病条件下视杆细胞的自身保护机制。同时我们发现，受糖尿病情况下视杆细胞死亡的影响，视锥细胞的易感性也随之增加。