目的 探讨17-β-雌二醇抑制高渗刺激诱导的人角膜上皮细胞炎症因子IL-6，IL-1和TNF-α表达及其作用机制。
方法 450 mOsM高渗培养液体外培养人永生化角膜上皮细胞（SV40- HCECs），并将其随机分为2组： 17-β-雌二醇预处理组（实验组）17-β-雌二醇未处理组（对照组）。采用实时聚合酶链反应（Real-time PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测IL-6，IL-1和TNF-α基因和蛋白表达。实验组和对照组分别加入JNK信号通路抑制剂(SP600125)、p38抑制剂（SB203580）、ERK信号通路抑制剂（U0126），ELISA法检测各组IL-6，IL-1和TNF-α表达变化。实验组和对照组细胞培养15-60分钟后，Western blot法检测ERK1/ 2，P38和JNK1/ 2的磷酸化水平。
结果 17-β-雌二醇浓度为10-10和 10-11 M时对角膜上皮细胞活性无影响。450 mOsM高渗培养液体外培养人角膜上皮细胞可引起IL-6, IL-1 和TNF-α 基因和蛋白表达升高。17-β-雌二醇预处理后（实验组）高渗刺激引起的IL-6, IL-1 和TNF-α 基因和蛋白表达升高作用被抑制。实验组和对照组分别加入JNK信号通路抑制剂(SP600125)、p38抑制剂（SB203580）、ERK信号通路抑制剂（U0126），只有p38抑制剂（SB203580）组显示炎症因子表达被抑制。Western blot检测结果显示17-β-雌二醇预处理后（实验组）p38磷酸化水平降低。
结论 17-β-雌二醇可明显抑制高渗刺激诱导的人角膜上皮细胞炎症因子IL-6, IL-1 和TNF-α 基因和蛋白表达升高。17-β-雌二醇通过p38 MAPK信号通路调控人角膜上皮细胞高渗刺激诱导的炎症因子表达。本研究结果为进一步明确雌激素参与干眼发病与治疗提供实验基础。