目的  通过腺病毒介导的基因转染技术增强兔增生性玻璃体视网膜病变（PVR）过程中视网膜p21^WAF1/CIP1基因的表达，观察PVR进展情况及p21^WAF1/CIP1基因的表达变化，寻找抑制PVR的新靶点。
方法 实验研究。取成年健康青紫蓝兔建立增生性玻璃体视网膜病变动物模型。将实验分为4组，正常组（未治疗），PBS组（玻璃体腔注射PBS）、空载体组（玻璃体腔注射腺病毒空载体）和p21基因治疗组（玻璃体腔注射腺病毒介导p21^WAF1/CIP1基因）。于建模后第7 d对各组（除正常组外）行玻璃体腔内注药治疗。Western blot和RT-PCR方法观察建模后第14 d各组视网膜p21^WAF1/CIP1蛋白及mRNA的表达情况。采用间接眼底镜、B型超声及HE染色方法观察建模后第28 d各组PVR严重程度。
结果 建模后第14 d时，Western blot检测p21^WAF1/CIP1蛋白在正常组、PBS组、空载体组和p21基因治疗组视网膜的相对表达量分别为0.74±0.03、0.69±0.04、0.70±0.04和0.94±0.02，p21基因治疗组的表达量最高，与其它3组比较，差异有统计学意义（F=73.21，P<0.01）。RT-PCR检测p21^WAF1/CIP1 mRNA在正常组、PBS组、空载体组和p21基因治疗组视网膜的相对表达量分别为0.59±0.03、0.41±0.04、0.45±0.04和0.75±0.02，p21基因治疗组中的表达量最高，与其它3组相比，差异有统计学意义（F＝119.02，P<0.01）。间接眼底镜和B型超声观察，建模后第28 d PVR合并视网膜脱离的发生率在正常组、PBS组、空载体组和p21基因治疗组分别为100%、91.67%和66.67%，差异有统计学意义（χ²=6.851，P=0.033）。HE染色方法观察建模后第28 d PBS组及空载体组均出现严重的视网膜内增殖，表现为视网膜结构紊乱和花节样固定皱褶，而p21基因治疗组仍可见视网膜正常结构，视网膜内轻度增殖，但尚未形成固定皱褶。
结论 在兔PVR病变进展过程中，p21^WAF1/CIP1作为细胞周期负性调控基因，发挥了重要作用，通过腺病毒转染技术增强p21^WAF1/CIP1 基因的表达，可使细胞分裂增殖停滞，抑制PVR。