目的 观察高糖及糖基化终末产物（AGEs）对体外纯化培养的视网膜Müller细胞低氧诱导因子-1α（HIF-1α）介导缺氧信号通路的影响。
方法 1. 将纯化培养的视网膜Müller细胞分别置于高糖（终浓度为50mmol/L）、低AGEs（终浓度50mg/L）及高AGEs（终浓度100mg/L）进行培养。2. 以ELISA法测细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、HIF-1α、血管内皮生长因子VEGF）、脯氨酸羟化酶（PHD）1.2.3的含量；以RT-PCR测定视网膜Müller细胞HIF-1αmRNA及VEGFmRNA的表达。
结果 1. 高AGEs组LDH漏出量和HIF-1α表达量较正常对照组及高糖组均明显升高。2. 高糖及高、低AGEs组HIF-1αmRNA值均比正常对照组明显增高；低AGEs组HIF-1αmRNA表达量最高，较高糖组及高AGEs组明显升高。3. 高糖及高、低AGEs组VEGF、VEGFmRNA的表达均比正常对照组明显增高。4. 高糖及高、低AGEs组PHD1活性均较正常对照组明显下降；高、低AGEs组PHD2活性明显均较正常对照组增强，而PHD3的活性表达与正常对照组无明显差异；高AGEs组的PHD1活性比低AGEs组明显降低。
结论 1.短时单纯高糖干预并未导致体外纯化培养的视网膜Müller细胞膜通透性以及HIF-1α表达发生明显改变，但可引起视网膜Müller细胞HIF-1α介导缺氧信号通路中HIF-1αmRNA、VEGF、VEGFmRNA的表达明显上调、PHD1活性明显下降。2. AGEs干预不仅能导致体外纯化培养的视网膜Müller细胞膜的通透性明显增高、HIF-1α表达明显增强，且均能引起HIF-1αmRNA、VEGF、VEGFmRNA表达明显上调、PHD1活性明显下降、PHD2活性明显增强。3.在50mg/L终浓度的AGEs及高糖干预下，视网膜Müller细胞HIF-lα表达增加的调节主要与HIF-1αmRNA表达增强有关；在100mg/L终浓度的AGEs干预下，视网膜Müller细胞HIF-lα表达增加的调节不仅与HIF-1αmRNA表达增强有关，还可能涉及到HIF-1α蛋白翻译后水平。