目的 分别检测链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠代谢记忆模型中，视网膜损伤以及重组腺相关病毒介导的锰超氧化物歧化酶（rAAV-MnSOD)对其保护作用。

方法 应用腹腔注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型，并随机分为4组：对照组：长期控制正常血糖12个月（糖化血红蛋白<7%）（A组）;高血糖组：高血糖持续12个月组（糖化血红蛋白>11%）(B组)；代谢记忆组：高血糖（糖化血红蛋白>11%）6个月后连续控制血糖正常（糖化血红蛋白<7%）6个月组（C组）；治疗组：高血糖第5个月时，玻璃体腔内注射重组腺相关病毒介导的锰超氧化物歧化酶基因(rAAV-MnSOD)，第6个月时控制血糖正常，持续到12个月(D组)。分别检测各组视网膜微血管基底膜厚度，视网膜微血管细胞凋亡；无细胞性毛细血管数量；以及视网膜组织中MnSOD的活性。

结果 1. 高血糖能明显导致视网膜微血管基底膜增厚，微血管细胞凋亡及无细胞性毛细血管数量增加，而血糖控制正常后的代谢记忆组（C组）其视网膜损伤仍然继续进展，上述损伤均持续进展。（与A组比较，P<0.01;与B组比较，P>0.05)。2. 高血糖能导致视网膜组织中氧自由基产生增加，锰超氧化物歧化酶活性降低，而玻璃体腔内注射rAAV-MnSOD不仅能提高视网膜组织中锰超氧化物歧化酶活性，也能明显抑制视网膜微血管基底膜、细胞凋亡、无细胞性毛细血管数量等损伤（与C组比较，P<0.01)。

结论 1.STZ诱导的糖尿病大鼠血糖控制正常后其视网膜组织损伤仍继续进展，存在明显的“代谢记忆”现象。

2. 糖尿病视网膜病变代谢记忆产生与高血糖导致的氧自由基持续产生、抗氧化物酶活性持续下降有关，而转染抗氧化物酶是防治糖尿病视网膜病变代谢记忆的一种有效方法。