目的 观察血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对豚鼠眼球生长发育及对后部巩膜组织形态的影响，探讨单色光调节眼球生长发育的可能机制。

方法 研究对象为36只1周龄豚鼠。随机分为A,B,C三组，每组12只。A组豚鼠右眼玻璃体腔注射高浓度VIPhybrid（3×10^-8mol/L，溶剂为无菌生理盐水）10ul，左眼注射无菌生理盐水10ul；B组豚鼠右眼注射低浓度VIPhybrid（3×10^-10mol/L）10ul，左眼不予药物注射。C组豚鼠右眼给予10ul高浓度VIPhybrid（3×10^-8mol/L）注射，左眼不予任何处置。A组、B组豚鼠饲养在长波长红光环境中（610nm）；C组处于白光环境中（广谱波长），为正常对照组。实验持续4w。实验前及4w时动物A超测量眼轴长度。散瞳后检影测量眼屈光度。实验结束后10%水合氯醛麻醉豚鼠，取出眼球，制作视网膜病理标本。免疫组织化学法、及Western Blot半定量检测豚鼠视网膜VIP表部分豚鼠麻醉后显微角膜环钻迅速取鼻侧后极部巩膜（距视神经根部1mm），分离视网膜脉络膜组织，计算后巩膜干重。

结果 4w后，A,B,C三组豚鼠右眼屈光度分别为3.61D±0.28D，3.48D±0.09D，3.72D±0.08D, 差异有显著统计学意义（P<0.01）；眼轴长度分为7.85mm±0.09mm, 8.01mm±0.07mm, 7.76mm±0.08mm，差异亦有统计学意义（P<0.01）；后巩膜干重为：0.66mg±0.04mg，0.53mg±0.03mg，0.77mg±0.03mg，差异有统计学意义（P<0.01）。左眼眼球生物学指标组间比较，A,B组屈光度均低于C组，眼轴均长于C组，后巩膜干重均低于C组，有统计学差异（P<0.01），而A,B两组左眼比较上述指标均无统计学差异（P>0.05）。免疫组化显示VIP在正常视网膜中广泛表达。VIP蛋白质表达比较，A组低于B组低于C组，有显著统计学差异（P<0.01），与VIPhybrid浓度负相关。而左眼组间比较，A,B组均高于C组（P<0.01）。

结论 VIPhybrid能抑制视网膜VIP表达，抑制巩膜扩张，减缓长波长红光诱导的豚鼠近视化过程，，但不能完全逆转近视化状态。可为单色光调控眼球生长发育的机制及近视治疗提供一定的启示。