| 目的：年龄相关性黄斑变性是目前全球主要的致盲性疾病。过度的氧化应激在干性老年性黄斑变性的病理改变上扮演了很重要的角色。αA晶状体蛋白（CRYAA）既是一种分子伴侣也是一种热休克蛋白，在老鼠的视网膜中表达。CRYAA 在体内和体外表现凋亡。我们的研究是研究CRYAA对抗氧化应激的保护作用机制。 方法: 野生型（WT）和CRYAA( αA -/-)基因敲除小鼠分成5组，尾静脉分别不同浓度的碘酸钠（NaIO3） 和PBS饲养1周、2周、3周和4周，作暗适应ERG后处死，眼球作冰冻切片、H&E染色观察视网膜的组织形态。 用小分子干扰RNA转染培养人类视网膜色素上皮细胞( RPE )，使用碘酸钠诱发氧化应激后用流式细胞仪检测细胞内的活性氧自由基 (ROS)水平 。Annexin V-FITC和PI双染检测早期凋亡，使用流式细胞仪。晚期凋亡用TUNEL法检测. 用Western Blot检测PAkt and PPARγ的活性。 结果: 碘酸钠处理的CRYAA基因敲除小鼠比起野生型小鼠的视网膜变性更加严重。CRYAA小分子干扰RNA转染的RPE细胞中ROS增加反应和凋亡也强于正常细胞，碘酸钠上调磷酸化AKT，抑制PPARγ。 结论: CRYAA 在碘酸钠诱导的氧化应激在视网膜变性中扮演很重要的角色，磷酸化AKT和PPARγ参与其机制。 | 
