目的 Msx2是msh基因家族的同源盒转录因子，在骨、软骨、头发、牙齿和乳腺的生长发育中起着重要作用。目前研究发现，Msx2表达在发育中的眼泡中推迟视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的发育，但是，其对RGCs发育调节机制尚不完全清楚。本研究旨在通过Msx2转基因小鼠，探索Msx2在RGCs发育中的调节机制。
方法 观察Msx2过表达转基因小鼠动物模型，以组织病理学方法检测转基因动物眼部表现型，利用原位杂交技术或免疫组织化学技术检测RGCs中Msx2、RGCs发育过程中重要调节因子以及其特异性标记物的表达。
结果 1. 在Msx2转基因小鼠中视网膜神经节细胞层明显减少；2. Msx2表达在发育的视网膜神经节细胞层。Msx2转基因小鼠，在胚胎第11.5天时Msx2表达在整个视网膜，在胚胎12.5天时消失；在胚胎14.5天时Msx2以低水平表达；在胚胎16.5天时Msx2仅仅表达在视网膜边缘区，然而在野生型小鼠中，Msx2的水平在胚胎11.5天时明显低于转基因小鼠，而且位于视网膜背部，在胚胎12.5天时降低，随后在胚胎16.5天时消失。3．RGCs发育过程中的重要调节因子 Math5和Brn3b在胚胎12.5天时未见表达，而野生型小鼠在视网膜中有表达，在胚胎14.5和16.5天时两者在转基因小鼠的视网膜中表达，而表达的部位与野生型小鼠不一致。4．在成年小鼠中，RGCs特异性标志物的检测发现，在视网膜神经节细胞层抗2H3和Thy1抗体标记的细胞数量明显减少。
结论 Msx2过度表达能推迟神经节细胞的分化，导致神经节细胞层的缺陷，这些现象可能是Msx2通过对神经节细胞中Brn3b和Math5的调节来实现的。