目的 研究视神经机械损伤后Wlds(Wallerian degeneration-slow)基因突变小鼠对视神经轴突及其胞体的保护作用及可能的相关机制。
方法 本实验以Wlds基因突变小鼠(Wlds小鼠)和C57/B6野生型小鼠(WT小鼠)通过机械损伤视神经的方法建立华勒变性的模型，功能学方面用视觉诱发电位 (F-VEP)和视网膜电图(P-ERG)分别检测术后小鼠视神经及视网膜神经节细胞(RGC)功能的受损情况。形态学方面HE和LFB染色观测损伤后视网膜和视神经损伤后的病理变化，电镜观察视神经的显微及超微结构，比较RGC细胞形态以及视神经脱髓鞘变化。TUNEL染色检测两种小鼠神经机械损伤后视网膜细胞的凋亡情况。
结果 F-VEP结果显示：在视神经受损后Wlds小鼠的振幅下降，峰时较WT小鼠延缓一周。视神经的免疫组化和电镜结果显示，Wlds小鼠受损视神经的脱髓鞘和结构的崩解较WT小鼠延缓一周发生。同时，RGC细胞的反应与轴突是一致的。ERG结果显示：在视神经受损后，Wlds小鼠的振幅下降，峰时较WT小鼠延缓一周。视网膜的HE染色显示：在视神经受损后，Wlds小鼠RGC细胞形态较WT小鼠明显更规整。TUNEL染色显示在视神经受损后，Wlds小鼠凋亡的细胞比WT小鼠明显减少。
结论 之前的研究证实Wlds基因在中枢及外周神经系统中，延缓华勒变性的时间不同。我们通过形态及功能学的检测，发现视神经损伤后Wlds小鼠的轴突及RGC细胞的损伤较WT小鼠延缓一周。证实Wlds基因既可以延缓轴突的变性，同时对胞体也有一定的保护作用，其作用时间与中枢神经系统一致。 |
