目的 评估C3（外酶C3转移酶）对N-甲基-D-天冬酰胺（N-methyl-D-aspartate，NMDA) 所致大鼠视网膜损伤的神经保护作用，为青光眼的治疗提供新的、更有效的药物。

方法 在大肠杆菌中诱导表达、亲和层析纯化制备C3蛋白。将C3蛋白处理NIH 3T3细胞，通过His标签抗体和鬼笔环肽进行免疫荧光染色，验证C3进入细胞的能力及其活性。Sprague-Dawley大鼠玻璃体腔注射20nmol NMDA建立视网膜损伤模型。模型建立成功后，注射PBS、NMDA及NMDA+15ugC3，分别于18h、24h、48h、72h的不同时间点取视网膜。平铺的视网膜通过TUNEL染色和Nissl染色分别检测凋亡的RGC数目和总存活的细胞数目；视网膜切片后用HE染色进行形态分析，观察内丛状层厚度；取视网膜组织，利用Western blot检测RhoA蛋白的表达情况。

结果 制备的C3蛋白能进入细胞并能影响NIH 3T3细胞的形态及肌动蛋白细胞骨架。NMDA能诱导节细胞层神经元的凋亡，同时伴随着GCL存活细胞密度和IPL厚度的降低，成功建立NMDA致大鼠视网膜损伤的动物模型。注射C3减轻了NMDA引起的以上效果。Western blot显示在大鼠玻璃体腔注射C3，2天内能抑制Rho的活性。

结论 C3能降低NMDA神经毒性引起的RGC的凋亡和视网膜的损伤，具有神经保护作用。结合之前C3降眼压的研究结果，C3在青光眼的治疗上可能具有极大的潜力。