目的 为研究淀粉样蛋白在年龄相关性黄斑病变发病中的作用机制，以及明确淀粉样蛋白在AMD发病中相关特异性损害和病理改变，进一步探索AMD发病中AD相关发病机制
方法 给予6个月大TgAPPswePS1及WT老鼠，10000lux光照处理，每天光照12h，分成光照3个月组，光照6个月组。设年龄匹配正常对照组，到时间点分别进行视网膜电生理检测，组织切片HE染色观察视网膜各层结构，免疫组化检测老鼠RPE上APP、Aβ表达，观察老鼠RPE层病理变化与小胶质细胞变化，且透射电镜检测超微结构改变，同时检测VEGF表达。
结果 强光光照处理后，TgAPPswePS1老鼠出现眼底改变，视网膜电生理a、b波波幅明显下降；转基因鼠光照损伤后视网膜结构存在厚度变薄，外核层与光感受器层减少甚至消失；RPE出现肥大增殖，脱色素、色素沉积等改变，RPE细胞存在形态变长，不规则性增加且视网膜切片上看到新生血管组织。光照损伤后，APP、Aβ在TgAPPswePS1鼠RPE上呈聚集，且与部分新生血管呈共染重叠。在RPE上，IBA-1阳性细胞，胞体明显增大，突起较多且长，IBA-1细胞数量明显增加；透射电镜检测，发现RPE细胞形态明显改变，大量空泡结构，空泡内包含较多膜性结构物质，细胞非折叠性基底膜明显缩短，致密物质沉积，Bruch膜增厚且伴有弹性层断裂，OCL沉积，Bruch膜下多突触细胞可见，新生血管组织结构可见；光照处理后，AD转基因小鼠RPE层中VEGF表达增加
结论 强光光照损伤TgAPPswePS1鼠，可以出现视网膜/RPE改变，出现类似AMD病理改变，提示Aβ可能是AMD疾病过程的重要因素，研究Aβ有助于对AMD疾病发病机制的理解，同时给予AD转基因鼠AMD高危因素处理可以作为AMD的一种动物模型研究方式。