目的：AMD是Aβ沉积与玻璃膜疣形成造成的炎症与老化相关的疾病。NF-κB是与炎症、老化相关的关键调节因子。因此我们提出假说：Aβ会引发炎症和RPE细胞老化，而多酚类物质可以通过NF-κB/SIRT1途径抑制Aβ的促炎及促老化效应。

方法：用Aβ刺激ARPE-19细胞，同时加入姜黄素或白藜芦醇。用MTT检测细胞活性，RT-PCR和Elisa分析炎症因子表达，western免疫印迹法检测NF-κB, IκBа及SIRT1表达情况，用β-gal染色法，细胞内自发荧光及流式细胞仪分析这三种方法分析细胞老化。

结果：RT-PCR, Elisa, 及老化相关分析说明Aβ对RPE细胞有促炎及促老化的作用，该作用与Aβ刺激时间和剂量有关。Western及细胞免疫荧光检测结果说明白藜芦醇和姜黄素会通过抑制NF-κB活化及促进SIRT1活化，最终阻止Aβ对RPE细胞的促炎及促老化作用。但是SIRT途径只能被白藜芦醇活化，而非姜黄素。

结论：多酚类物质通过抑制NF-κB活化及促进SIRT1活化，最终阻止Aβ对RPE细胞的促炎及促老化作用。这说明活化SIRT1及抑制NF-κB可以有效的控制炎症及老化，因此采用多酚类物质有希望成为控制AMD疾病进展的药物。