| 目的 从突触水平获取斜视性弱视高级视觉通路上存在损害的证据，探讨斜视性弱视的神经机制及其超微结构基础，为寻找预防和治疗手段提供理论依据。
方法 建立斜视性弱视动物模型，麻醉后迅速开胸、灌注、取脑，切取视皮层21a区厚约1mm的脑组织，经固定、脱水
环氧树脂包埋，进行超薄切片和染色。JEM-100CX透射电子显微镜观察，在放大8300倍的条件下，每张切片中随机选取5个神经毡视野进行拍片；在放大16000倍的条件下随机选取约10个突触进行拍片。将照片扫描至计算机内保存，采用Scion Image分析软件对正常猫和斜视性弱视猫视皮层21a区兴奋性突触的以下计量学参数进行定量分析：（1）突触间隙宽度；（2）突触后致密物厚度；（3）突触活性区长度（4）突触界面曲率；（5）突触数密度和面密度；（6）各型突触构成比例。
结果 与正常组相比，斜视性弱视组视皮层21a区突触间隙宽度无明显变化（t=-0.03，P>0.05），但突触活性区长度缩短（t=2.41，P<0.05），突触界面曲率加大（t=-2.17，P<0.05）。突触数密度差异无显著性（t=0.43，P>0.05），面密度比正常组减少（t=3.19，P<0.01）。斜视性弱视猫视皮层21a区正向弯曲型突触的比例增加，而平直型和负向弯曲型突触的比例降低。两组各型突触构成比比较差异有显著性（x2=6.6002，P<0.05）。
结论 斜视性弱视猫视皮层21a区突触活性下降，说明在斜视性弱视视皮层21a区的功能损害有其超微结构基础，这为电生理和影像学研究结果提供了进一步的证据。突触后致密物厚度的增加则推测是一种代偿性改变。
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