| 青光眼是由眼内压升高和缺血等多因素引起的以视神经损伤和节细胞死亡为特征的主要致盲眼病。如何有效阻止其病理过程、促进节细胞存活具有十分重要的意义。本研究采用急性和慢性高眼压模型检测了高眼压后视网膜节细胞的形态学改变和电生理改变，探讨了视网膜内谷氨酸受体的表达及其代谢环节的调节以及脑源性神经营养因子（BDNF）对高眼压后视网膜的保护作用。结果显示急性缺血60分钟或90分钟节细胞密度和内层视网膜厚度显著下降，且下降的程度随再灌时间的延长而加重；缺血时闪光视网膜电图b波消失；部分节细胞出现凋亡细胞的形态改变，部分节细胞出现坏死细胞的形态改变；视网膜内双极细胞的谷氨酸表达上调，而内网层中谷氨酰胺合成酶的表达上调，Muller 细胞内GLAST（EAAT1）的表达上调；玻璃体内给予外源性BDNF后可见节细胞存活数增加，细胞形态趋于正常，视网膜电图b波有明显恢复，同时可见双极细胞内谷氨酸表达下调。而慢性眼高压后，可见谷氨酸受体NMDAR1主要分布于大的节细胞；而GluR2/3受体则主要位于中、小型节细胞，且部分GluR2/3阳性细胞缺血4周后仍存活。这些结果表明：高眼压后视网膜节细胞呈现选择性丢失，节细胞内不同的谷氨酸受体亚型可能与缺血后细胞的存活有关；BDNF对高眼压后视网膜细胞的形态和功能均有保护作用，其作用可能通过对兴奋性氨基酸谷氨酸的调节来实现。 |
