| 目的：观察豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平的变化，探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用。
方法：出生2.5－3周的断乳花色豚鼠20只，随机均分成两组：单眼遮盖(monocular deprived, MD)组和去遮盖组。MD组予右眼不透明眼罩遮盖2周，去遮盖组予右眼遮盖2周后去遮1周，左眼开放为自身对照眼。分别于实验结束时检影、测眼轴，后处死动物，以游标卡尺测量离体眼球前后径，取后极部巩膜，行免疫组织化学及RT-PCR反应，检测形觉剥夺眼及恢复眼后极部巩膜decorin核心蛋白及其mRNA的表达。
结果：豚鼠MD组诱导的相对近视约-8.15D，眼轴相对增长约0.63mm；去遮盖组相对近视约-4.30D，眼轴相对增长约0.57mm。去遮盖组屈光程度下降值明显小于MD组（F=5.974，P<0.05）。免疫组织化学及RT-PCR示MD组和去遮盖组的实验眼和自身对照眼后极部巩膜均有decorin核心蛋白及其mRNA表达；形觉剥夺眼decorin核心蛋白mRNA相对含量明显下降，去遮盖1周可恢复至正常对照眼水平。
结论：豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜decorin含量显著降低，提示形觉剥夺启动了巩膜细胞外基质的主动重塑过程，蛋白多糖含量减少，细胞外基质的代谢及结构发生改变，巩膜组织伸展性增加，导致眼轴增长，近视发展。 |
