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LASIK术后弥漫性板层角膜炎发病机制的实验研究
作者:王媛 周跃…  文章来源:北京同仁眼科中心  点击数1742  更新时间:2005/5/24 19:53:34  文章录入:jinbaoni  责任编辑:毛进
目的: 探讨准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ deratomileusis, LASIK)术后弥漫性板层角膜炎(diffuse lamellar keratitis, DLK)的发病机制以及术中使用糖皮质激素对其的调控作用。 方法: 新西兰大白兔30只,取其中26只行双眼LASIK术,诱导弥漫性板层角膜炎模型,左眼用0.0005%的地塞米松冲洗角膜板层界面进行药物调控,右眼仅用生理盐水冲洗作为非药物调控组。另外4只作为空白对照组,不做任何处理。LASIK术后1d裂隙灯下评分后立即取下角膜,保存于-80℃冰箱待检。用中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性测定法定量角膜中中性粒细胞浸润的数量,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定角膜中IL-1β及IL-8的水平。 结果:术后共有10只动物共17只眼发生了DLK,药物调控组8只,非药物调控组9只,其中有7只动物双眼发生DLK。药物调控组角膜中中性粒细胞浸润的数量,IL-1β及IL-8的水平明显低于空白对照组(P < 0.05)。 结论: IL-1β及IL-8在LASIK术后的弥漫性板层角膜炎的发病中具有重要作用;而且术中应用地塞米松冲洗角膜板层界面可以明显减轻炎症反应的程度。
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