| 青光眼睫状体炎综合征常单眼发病，反复发作，发作时眼压的高亢状态与视力不成比例，眼压常中度以上升高，可达50mmHg以上，视力正常或接近正常，为该病的特点之一，随着发作性高眼压，角膜后出现稀疏、可数、大小不一呈三角形排列的羊脂状KP，前房深浅正常，房角开放，房水无明显混浊，一般眼底正常，数日后可自行缓解，预后好。眼压升高可用噻吗洛尔、尼目克司等降眼压，局部或球结膜下注射糖皮质激素可抑制前列腺素的释放，降低血—房水屏障的通透性，缩短病程。
综合我院2004年8月至10月3例青光眼综合征报道如下
例1． 女性，56岁，因左眼红，异物感伴视物模糊，3日就诊。曾在外院以病毒性结膜炎治疗，无明显好转。左眼视力0.8，右眼1.0，左眼球结膜睫状充血，角膜轻度水肿，角膜内皮有少许粉尖状KP，前房正常，房角开放，瞳孔园，直径3.5mm，光反射灵敏，眼底正常。诊断为左眼前葡萄膜炎，局部用典必殊点眼4次/天，口服抗生素及强的松片，三天好转，若3天无明显改变，角膜后有羊脂状KP，角膜透明，左眼眼压56.0mmHg，诊断青睫综合征，加用尼目克司片，消炎痛片口服，噻吗洛尔眼水点眼，三日复查，左眼眼压16.8mmHg，一月后全愈。
例2． 男，22岁。左眼胀，视物模糊，2日就诊，三月前有类似症状，未经治疗自行缓解。近二日因学习紧张，上症复发，左右视力1.2，右眼视力1.2-1，睫状充血+，角膜内皮中央区轻度水肿，有二颗灰白色KP附着，前房正常，房角开放，KP（-），房闪（-），瞳孔3.5mm，光反射+,眼底正常，初步诊断为，左眼病毒性角膜内皮炎，给以阿昔洛韦，典必殊点眼4次/天口服，阿昔洛韦0.14次/天，三日复查左眼视力0.8 结膜睫状充血++,角膜弥散性水肿，呈三角形有可数羊脂状KP，房闪+，瞳孔3.5mm，光反射+，眼底正常，眼压左眼50.7mmHg，诊断青睫综合征。加用碳酸酐酶抑制剂，抑制房水生成，降眼压，次日复查，左眼视力1.0，角膜较前透明，角膜后羊脂状KP，眼压26.3mmHg，9日后完全恢复。
例3． 男45岁，因右眼红、胀痛、伴头痛、恶心不适七日，在外院诊断为急性闭角型青光眼，转我院。就诊时右眼视力0。4，结膜混合充血++，角膜中央轻度水肿，中央有大小不一可数颗粒状KP，房闪+，前房正常，房角开放，瞳孔4mm，光反射者存在眼底模糊可是无明显异常。眼压36。3mmHg，考虑青睫综合征。局部用噻吗洛尔、典必殊点眼，口服消炎痛，尼目克司片，次日症状明显好转，右眼视力明显好转，右眼视力0。7，结膜睫状充血+，角膜透明，KP+，一周后完全恢复。
讨论：本病病因尚不明了，近年来实验研究证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数下降所致。可同时合并双侧单纯性青光眼。发作时房水中前列腺素的含量显著增加，使色素膜血管扩张，血—房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加。由于前列腺素增加可抑制交感神经未梢释放去甲肾上腺素，而去甲肾上腺素是调节房水排出的重要介质，小梁失去正常的调节导致房水流畅系数下降和眼压升高，高眼压持续时间较长，药物治疗不易缓解。对于反复发作者，应于发作间期 期进行排除原发性青光眼的检查，以并明确诊断，延误治疗。
说明原因分析，本病没有特征性表现，除了眼压升高外，一般没有青光眼的典型表现，如剧烈眼痛，头痛，恶心，吐呕等临床症状及浅前房，瞳孔散大，对光反射消失等体征，也没有虹膜睫状体炎典型特征如瞳孔缩小，粘连及大量KP，不做眼压测量，从外观上诊断有一定难度，这给早期诊断造成困难。该病较少见，多发生于青壮年，每次发作3——5天， 偶有延续数月者，可自行缓解。故患者一般自行点眼水，如好转便不到医院就诊或转诊于其它医院，常被误诊为虹膜炎、角膜炎，急性青光眼等，如上例3用了降眼压药物症状才缓解。如今合并原发性开角型青光眼，在急性发作时可集中使用皮质类固醇激素，以控制炎症，但用药时间不宜过长，以免引起眼压升高；病情缓解后，可用降眼压药物控制原发性青光眼。此病不宜手术，因术后仍有复发，但在药物不能控制并存在单纯性青光眼。只要掌握了青睫综合症的诊断标准及临床表现，早期诊断应该是不难的。
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