| 目的：通过在兔眼应用ET-1诱导缺血性视网膜病变动物模型。
方法：1．兔眼玻璃体腔内注射ET-1诱导缺血性视网膜病变
选择健康成年的新西兰白兔30只，同一只兔左眼作为实验组，右眼作为对照组，采用玻璃体腔内注射的方法，实验组眼内注射10-5 M ET-1 100μl，对照组眼内注射相应赋形剂。术前进行裂隙灯、眼底镜、眼压、OCT、FFA、ERG等眼部检查，术后每日直接眼底镜观察眼底，并于第3、7、14日行眼压、OCT、FFA、ERG等检查，并于这3个观察点分批处死白兔，取眼球进行视网膜光镜和透射电镜观察，取视网膜进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)含量测定，了解视网膜氧化应激情况的变化。
2．兔眼玻璃体腔内植入渗透压泵缓释ET-1诱导缺血性视网膜病变
选择健康成年的新西兰白兔24只，同一只兔左眼作为实验组，右眼作为对照组。氯氨酮麻醉下，将渗透压泵植入眼外眦部皮下间隙，泵导管远端置于玻璃体腔，实验组用10-5 M ET-1 100μl，对照组用相应赋形剂。术前及术后检查同第一部分。
结果：1．兔眼玻璃体腔内注射ET-1诱导缺血性视网膜病变
实验兔部分眼出现视网膜血管收缩、管径狭窄。OCT未见视网膜结构与厚度明显改变。OPs振幅有不同程度的降低。光镜下实验组视网膜各层结构未见明显破坏，电镜下实验组视网膜双极细胞层可见细胞内线粒体改变。视网膜MDA、SOD、NO 含量有不同程度的改变。
2．兔眼玻璃体腔内置放渗透压泵缓释ET-1诱导缺血性视网膜病变
实验兔部分眼出现视网膜血管收缩、管径狭窄。OCT未见视网膜结构与厚度明显改变。OPs振幅有不同程度的降低。光镜下实验组视网膜各层结构未见明显破坏，电镜下实验组视网膜各层均可见细胞内线粒体改变。视网膜MDA、SOD、NO含量有不同程度的改变，这种改变较玻璃体腔注射更缓慢而持久。
结论：兔眼玻璃体腔内注射ET-1可诱导视网膜缺血的发生，发生缺血的机理主要是视网膜血管收缩所致，同眼内压无相关关系；渗透泵玻璃体腔内释放ET-1同样可以诱导视网膜缺血的产生，与玻璃体腔内注射相比而且能够维持较长的时间。 |
