| 目的：TAO眼外肌细胞存在病理损害，但发生机制尚不清楚，可能由于特异性T淋巴细胞的免疫攻击，或者继发于眶内非特异性炎症反应。Fas是传递细胞凋亡信号的通道蛋白，在自身免疫性疾病中，细胞毒性T淋巴细胞可通过Fas蛋白介导的凋亡途径杀伤靶细胞，而Bcl-2则对这一途径起抑制作用。本实验运用免疫组织化学方法研究Fas和Bcl-2在眼外肌的原位表达，初步探讨眼外肌的损伤机制。方法：选择1998-2004年我院病理科与天津医大第二附属医院眼科病理室TAO眼外肌石蜡标本8例，及意外死亡健康人眼外肌标本8例。切片5µm，应用EnVision两步法免疫组织化学分析Fas和Bcl-2在眼外肌的原位表达。应用HIPAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统Ver7.0软件进行病理图片的采集和编辑。采用SPSS for Windows Ver11.5统计软件，确切概率法比较两组蛋白表达情况，P<0.05认为有统计学差异。结果：选择切片中阳性表达最明显处进行观察。眼外肌染色阳性表现为肌纤维呈棕褐色或有多量棕褐色颗粒沉着。每例标本观察3个视野，分别观察100根肌纤维，取平均值计算阳性率。阴性（－）：无任何肌细胞着色；弱阳性（+）：10％以下肌细胞着色；中度阳性（++）：11％－20％肌细胞着色；强阳性（+++）：20％以上肌细胞着色。正常对照组8例Fas和Bcl-2染色均为阴性。TAO组眼外肌Fas蛋白7例为阳性，1例阴性，与正常组相比有统计学差异（p<0.01）；Bcl-2蛋白2例弱阳性，6例阴性，与正常组相比无统计学差异（p>0.05）。结论：TAO眼外肌细胞大量表达Fas，但不表达Bcl-2，提示存在Fas介导的凋亡性损害，眼外肌细胞是TAO免疫反应的靶细胞。 |
