| 目的 探讨糖尿病大鼠模型经血管紧张素II受体抑制剂-缬沙坦治疗后视网膜血管血管紧张素-Ⅱ、内皮细胞生长因子、ERK1/ERK2、c-jun、NF-kB表达的变化，揭示抑制肾素血管紧张素系统活性因子在治疗糖尿病视网膜中的作用机制。 方法 将60只Wistar大鼠随机分为三组：正常组、糖尿病组、治疗组。通过链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型，继以饮水中加入缬沙坦进行治疗，于1、3、6个月处死动物，摘除眼球，行组织免疫化学方法检测血管血管紧张素-Ⅱ、内皮细胞生长因子、ERK1/ERK2、c-jun、NF-kB并用原位杂交的方法检测VEGFmRNA在视网膜组织中的表达情况。 结果 1个月时三组大鼠视网膜中均未见Ag-Ⅱ、VEGF、ERK1/ERK2、c-jun和VEGFmRNA的表达； 3个月糖尿病组视网膜组织中可见上述因子少量表达。6个月时表达强阳性。治疗组3个月上述因子极少表达，6个月少量表达，表达部位同糖尿病组。糖尿病组与正常组比较，Ag-Ⅱ、VEGF、ERK1/ERK2、c-jun和VEGFmRNA的表达在3、6个月均具有明显统计学意义(p<0.01)，治疗组与糖尿病组比较3、6个月差别具有统计学意义(p<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜组织中Ag-Ⅱ、VEGF、ERK1/ERK2、c-jun、NF-kB和VEGFmRNA随病程进展表达增加；应用Ag-Ⅱ受体抑制剂缬沙坦可抑制上述因子的表达，起到对糖尿病视网膜病变的治疗作用。 |
