| 目的：探讨结膜下注射庆大霉素误入眼内引起视神经、视网膜损伤的可能机制，为抢救及治疗病人提供理论依据。方法：通过庆大霉素引起副作用（肾毒性和耳毒性）的可能机制，结合我院收治的两例病例的眼底所见、荧光眼底造影及临床治疗经过，推测出庆大霉素引起视神经及视网膜损伤的可能机制。结果：庆大霉素引起视神经视网膜损伤的机制可能为自由基损伤机制：当庆大霉素进入眼内后能和铁或其他金属离子形成络合物，此种络合物可以催化氧自由基（O2 – .OH H 2 O2）的大量生成，视网膜各种细胞（如视网膜色素上皮细胞、感光细胞、神经节细胞）膜性结构及细胞内细胞器膜中富含大量的不饱和脂肪酸，氧自由基通过对细胞膜磷脂分子中不饱和脂肪酸的过氧化反应，产生脂质过氧化物，使磷脂结构发生改变，导致生物膜严重损害，从而损害各种细胞；同时损伤线粒体膜使之不能进行氧化磷酸化，并且引起溶酶体通透性增加，各种酶性物质渗出进一步损害视网膜的各种细胞，这种变化使得视网膜的感光、光信号的转化、电信号的传导受阻直接导致患者视力严重受损。氧自由基和各种酶在损害视网膜各层细胞的同时，可以损害视网膜血管系统，引起血管痉挛、缺血 、缺氧，产生视网膜水肿、出血、无灌注，各种代谢产物堆积亦可阻塞血管同时引起视网膜中央动脉阻塞的表现。我们发现：当给予扩血管药物后，眼底改变不能减轻且继续加重，可能是出现出血－再灌注性损伤，产生大量的自由基，加重病情。另外，由细胞膜片钳技术显示：庆大霉素能够不可逆性阻断钾离子通道，影响视神经细胞的超极化，光信号不能转化成电信号，从而引起视神经的损伤；当然不排除视网膜及血管受到注入液体的PH值、渗透压、眼压的影响。结论：视网膜的急性病变由上述诸多因素引起，具体的发病机制我们将通过动物实验进一步证实。在治疗中可给予抗氧化剂（丹参或铁络合剂）来减弱自由基损伤，并寻找可以代替庆大霉素的药物以减少该病的发生。 |
