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| 虹膜组织学改变在原发性闭角型青光眼发病机制中的作用 |
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| 作者：卢彦, 何… 文章来源：中山大学中山眼科中心 510060 点击数1699 更新时间：2005/6/15 11:27:17 文章录入：yfzheng 责任编辑：毛进 |
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| 目的 研究虹膜的组织学改变与原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma PACG）的发病特征的关系，提示在窄房角基础上发生急性房角关闭和慢性房角粘连的可能机制。
方法 连续收集同一手术医生周边虹膜切除术或复合小梁切除术中的虹膜标本，病例来源于2004年6月至10月中山眼科中心青光眼病区患者，42例（64眼），其中急性原发性闭角型青光眼（APACG）18例，APACG的对侧眼(fellow eye ) 14例，高危窄房角（narrow angle suspect） 11例，慢性原发性闭角型青光眼（CPACG） 18例，老年性白内障3例为对照组。苦味酸天狼星红偏光镜下观察虹膜组织中I/III型胶原纤维，按组织中I型胶原纤维的量由少到多分为5级，即I－V级，对I型胶原纤维的进行半定量分析；采用全自动图像分析仪对部分标本I和III型胶原纤维进行定量分析。通过苏木素－伊红（HE）和透射电镜观察与眼压升高和病程相关的虹膜组织病理学和超微结构改变。
结果 虹膜组织I型胶原纤维半定量结果：对照眼II级；APACG组， 6例虹膜基质萎缩，为I级，其余11例均为III～V级之间；Fellow eye组，1例为I级，其它9例均分布III～V级之间；CPACG组，2例为II级，其余12例均为I级； Narrow angle组3例为III级，其余5例II级。胶原纤维的定量结果：对照组、APACG、fellow eye 、CPACG、narrow angle组I型胶原纤维定量结果分别为0.1259±0.0121、0.3369±0.129、0.2717±0.856、0.0735±0.0234、0.1501±0.119，胶原纤维总量定量结果分别为0.1926±0.0035、0.359±0.1177、0.326±0.0791、0.1007±0.0418、0.1742±0.1352，与对照组比较，APACG、fellow eye I型胶原纤维明显多（p＝0.034），而CPACG的I型胶原纤维和胶原纤维总量较对照组明显少（p=0.034）。APACG、CPACG组的虹膜超微结构可见不同程度的损伤。Fellow eye组未见与眼压相关的虹膜的超微结构的改变。
结论 APACG的对侧眼的虹膜组织中I型胶原纤维增加，CPACG的虹膜组织中胶原纤维的总量减少，组织学改变影响虹膜动态运动。我们推测急性PACG是在窄房角的基础上，虹膜的硬度增加和顺应性降低，从而发生持续性的位置性关闭有关。CPACG的虹膜生物弹性下降，可能是导致PAS范围的进展的原因之一。
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