| 目的：通过氧诱导视网膜病变动物模型，分析血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）基因的调节规律，阐明早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity, ROP）新生血管形成的可能机制。 方法：将24只7日龄C57BL/6J幼鼠暴露在75%±2%浓度的高氧状态下5天，随后在正常氧环境下5天，作为氧诱导模型组； 24只同日龄幼鼠作为正常对照组。采用荧光素血管灌注及视网膜铺片法，观察视网膜血管形态；半定量逆转录—聚合酶链反应，观察各组VEGF mRNA的变化。 结果：氧诱导模型的视网膜血管形态特征是高氧状态下表层和深层血管的中心区出现无灌注，相对低氧状态下新生血管出现在中周部。通过逆转录-聚合酶链反应，显示VEGF的表达与眼内新生血管的发生存在着明确的时空对应关系。即高氧状态下，VEGF mRNA转录下降，相对低氧状态下，VEGF mRNA过度转录。 结论：采用C57BL/6J幼鼠暴露高氧之后制作氧诱导模型，可产生持续的、重复性较高的新生血管。缺氧是视网膜新生血管发生的主要原因。高氧之后的相对低氧使VEGF表达增加，避免给氧状态的不稳定转变，可能会降低ROP新生血管的发生。 |
