| 目的： 了解眼灌注压的变化对视乳头处微循环的影响，并探讨视乳头微循环的自身调节机制
方法：选择成年SWZ 兔30只，其中10只为正常组，8只为L-NAME组，12只为缺血模型组，均以右眼为实验眼。L-NAME组静脉注入一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME (30mg/kg)，缺血模型组玻璃体腔内注入50微升10-6M内皮素 ，每周两次共四周，制做慢性视乳头缺血萎缩模型。使用眼外吸引诱导眼灌注压的改变，HRF测量视乳头处的血流值，首先测定基础状态下的血流值，然后分别测定眼压升高到30、45mmHg时视乳头的血流值和解除负压吸引后一分钟和五分钟时的血流值。
结果： 在基础状态下，视乳头缺血组和L-NAME组的视乳头血流量均明显低于正常组。当眼压升高到30mmHg时，在正常组视乳头血流量维持稳定状态，但当眼压升高到45mmHg时，视乳头血流量有明显下降。负压解除后一分钟，正常组视乳头血流量有明显的增加，负压解除后5分钟血流量恢复到基础状态。
在L-NAME组，当眼压升高到30mmHg时，视乳头ONHF下降约15%，当眼压升高到45mmHg时，视乳头的血流量出现明显下降，其中ONHF下降约34%。负压解除后一分钟，视乳头血流量有明显的增加，ONHF增加的幅度约38%。在五分钟时，视乳头血流恢复到基础水平。
当眼压升高到30mmHg时，缺血视乳头组的视乳头血流量明显下降，ONHF下降的幅度约32%，当眼压升高到45mmHg时，ONHF下降的幅度超过40%。负压解除后一分钟，视乳头血流量无明显增加，在五分钟时恢复基础水平。
结论： 正常兔视乳头有自身调节功能，可以耐受眼灌注压在30mmHg以内的变化。给予L-NAME后减少了视乳头的基础血流量，而且自身调节的范围下降。当视乳头缺血萎缩时，视乳头处的自身调节能力也明显降低。
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