| 研究背景：DR的发病机制主要与以下几个因素有关：1、山梨醇醛糖还原酶途径，2、非酶性糖基化作用，3、PKC的活化4、各种细胞因子的作用5、视网膜毛细血管的血流改变。目前临床上治疗主要通过控制血及血液流变学指标，随病情的发展，行眼底激光及玻切手术治疗，但仍不能控制DR的发展。我院近几年在降血糖的基础上配合滋阴清热的重要方剂治疗DR，初步显示了良好的优越性。鉴于此设计了本课题，以探讨滋阴清热法能够治疗DR的分子生物学机制，并希望能给DR患者带来福音。
方法：
一、 体外实验：
1、 高血糖条件下培养视网膜微血管内皮细胞及周细胞并传代。
2、 制备含中药的动物血清：滋阴清热中药(黄精、大黄、生地、山茱萸、葛根、天花粉等)给大鼠灌胃，1月后杀掉大鼠立即取大鼠血清。
3、 动物分组：正常对照组、不含中药血清组、含中药大剂量血清组、含中药小剂量血清组、氨基胍组，每组10只大鼠。
4、 将以上药物于2周、4周、8周分别作用与视网膜微血管内皮细胞及周细胞培养基上的孔上，并用荧光光谱法测定糖化终产物的变化，RT-PCR测定糖化终产物受体mRNA表达的变化并用统计学分析。
二、 体内实验：
1、 制备糖尿病大鼠动物模型，
2、 动物分组：正常大鼠组、模型对照组、中药大剂量组、中药小剂量组、氨基胍组，分别给动物灌胃，对照组灌相同体积的生理盐水。
3、 于4、8、12、16周分别测大鼠的血糖变化，并用荧光光谱法测定大鼠血液及视网膜组织中糖化终产物的变化，RT-PCR测定血液及视网膜组织中糖化终产物受体mRNA表达的变化并用统计学分析。
4、 于16周后分别对剩余大鼠行视网膜病理及电镜检查，观察药物对的视网膜毒性。
三 结果
|
