| 目的 观察copolymer 1（COP-1）诱导的自身免疫反应对慢性高眼压模型大鼠视网膜节细胞（Retinal ganglion cells， RGCs）凋亡和白细胞介素－6受体（IL－6R）水平变化的效应，以明确自体免疫反应对神经元损伤的保护作用，寻求治疗青光眼视力损伤的新手段。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、高眼压组和高眼压－免疫组。应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性高眼压模型，高眼压－免疫组动物的后足皮下注射COP-1免疫， 高眼压组注射等量生理盐水。用免疫组织化学方法观察RGCs的IL-6R表达，用TUNEL法检测各组RGCs凋亡。 结果 高眼压－免疫组RGCs凋亡数较高眼压组减少。IL-6R在正常大鼠RGCs中有表达，高眼压组表达增强，高眼压－免疫组表达水平最高。 结论 COP-1诱导的自身免疫对慢性高眼压条件下的RGCs有保护作用，并使RGCs的IL-6R表达水平升高。我们推测COP-1诱发的RGCs表达IL-6R增高可能与自体免疫反应的神经保护作用的机制有关。本研究的结果为将诱导自体免疫反应用于减轻青光眼的视网膜损伤的治疗方案提供了理论基础。 |
