| 目的 观察强力霉素对碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法 S-D大鼠120只，制做碱烧伤鼠眼模型。随机分成A、B、C、D四组。A组：空白对照组；B组：强力霉素组；C组：局部地塞米松眼水组；D组：全身地塞米松组。伤后1天开始各组均滴0.3%妥布霉素4次/天，1滴/次；B、D二组全身给药，C组右眼滴0.1%的地塞米松磷酸钠眼水，4次/天，1滴/次。伤后每天裂隙灯观察角膜新生血管、角膜水肿、上皮缺损愈合及角膜溃疡。计算伤后3、7、14天新生血管平均长度、面积及新生血管抑制率。3、7、14、28天各组随机处死5只实验鼠，行角膜组织病理学检查及VEGF、MMP-2、MMP-9单克隆抗体免疫组织化学研究。结果 伤后3、7、14天各组CNV抑制率分别为：强力霉素组(25.2%～41.1%)、局部地塞米松组(48.3%～70.7%)、全身地塞米松组(45.5%～67.4%)。CNV长度、面积、病理计数及角膜水肿统计分析均显示：强力霉素组低于对照组(P<0.05)，激素两组均低于强力霉素组（P<0.05），激素组间无统计学差异(P>0.05)。局部地塞米松组上皮愈合时间(8.3±2.2)天明显迟于对照组(2.8±0.6)天、强力霉素组(2.4±0.4) 天和全身地塞米松组(3.1±0.3)天，(P<0.05)。强力霉素组和对照组未出现角膜溃疡。伤后7、14天，局部及口服地塞米松两组角膜溃疡发生率没有统计学差异(P>0.05)。局部地塞米松组角膜穿孔率20%，穿孔时间(11.6±2.2)天。强力霉素组在伤后3、7、14天MMP-2的表达明显低于对照组；VEGF 、MMP-9表达与对照组相似。地塞米松二组在伤后3、7天VEGF的表达明显低于对照组；MMP-2、9表达和对照组相似。结论 强力霉素可能通过下调MMP-2表达抑制碱烧伤诱导的角膜新生血管生成。地塞米松具有更强的新生血管抑制作用，其机理可能与抑制VEGF表达及抑制炎症有关。采用作用于不同靶点的药物联合治疗角膜新生血管，或许能获得更好的疗效，同时减少或避免副作用。
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