| 目的：研究STAT3在小鼠视网膜缺血—再灌注损伤中对神经节细胞的作用。
方法：通过采用生理盐水前房灌注（灌注压110mmHg）持续升高小鼠眼压1小时，制作视网膜缺血－再灌注模型。采用免疫组织化学和TUNEL染色的方法于再灌注0，3，6，12，18，24，48小时时分别对STAT3的表达以及神经节细胞的凋亡进行鉴定。缺血前24小时玻璃体腔注射重组STAT3及GFP的腺病毒，视网膜缺血－再灌注损伤后TUNEL染色观察神经节细胞的凋亡。
结果：再灌注6小时，STAT3在视网膜神经节细胞层表达达到高峰，同时视网膜神经节细胞层出现TUNEL染色阳性细胞，并于18小时达到高峰。玻璃体腔分别注射重组的STAT3和GFP腺病毒，18小时视网膜铺片TUNEL染色结果显示，STAT3组TUNEL阳性细胞比GFP组明显减少，具有统计学意义。
结论：小鼠视网膜缺血－再灌注损伤后，STAT3的持续表达和活化对于抑制视网膜神经细胞的凋亡有重要作用，提示STAT3在青光眼及视网膜神经变性性疾病的治疗中可能发挥一定的作用。
|
