| 目的 研究糖尿病大鼠视网膜细胞的凋亡现象和Fas、FasL 、caspase-8蛋白在视网膜组织中的表达及氨基胍对其影响，探讨糖尿病视网膜病变的发病机制及氨基胍可能的治疗机制。 方法 Wistar大鼠，链脲佐菌素（按60mg/kg），一次性左下腹腔内注射，注射后24～48h取大鼠尾血测血糖，血糖>16.65mmol/L者为糖尿病大鼠。模型建立成功大鼠24只随机分为糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组，又按不同时段分为1月、3月、6月组。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）荧光显微镜下观察视网膜神经细胞的凋亡，免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL及caspase-8蛋白的表达变化。 结果 糖尿病3、6个月组视网膜发现TUNEL阳性细胞。氨基胍治疗3、6个月组TUNEL阳性细胞数目较同病程糖尿病组明显减少,主要位于视网膜神经节细胞层及内核层。糖尿病未治疗组3月，Fas、FasL、 caspase-8蛋白表达增加，位于视网膜血管内皮细胞、周细胞和神经节细胞层。糖尿病未治疗组6月， 阳性表达进一步增加，扩展到内核层、外核层以及色素上皮层。氨基胍治疗组各观察指标表达变化规律与糖尿病未治疗组基本一致，但均较未治疗组下降，其中在3月、6月的表达均较糖尿病未治疗组显著下降（P<0.05）； 结论 细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式， Fas、FasL和Caspase-8参与了糖尿病视网膜病变的发病机制，氨基胍对糖尿病视网膜病变有治疗作用，其机制可能通过抑制Fas、FasL及caspase-8蛋白在视网膜组织中的表达，进而抑制视网膜微血管和神经细胞的凋亡来实现。
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