| 目的：探讨氨基胍滴眼液抑制链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障效果及其作用机制。
方法：采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ) (65mg/kg)的方法建立大鼠糖尿病模型，血糖值大于14mmol/L为成模标准。将大鼠分为正常组（A）、0.1％氨基胍治疗组（B）、0.2％氨基胍治疗组（C）、糖尿病未治疗组（D）。治疗组左眼滴氨基胍滴眼液，每日2次。每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化，并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展，晶状体混浊分级标准参考牛津大学眼科实验室晶状体分级方法，共分为7级。第13周时脱臼法处死所有大鼠，取出眼球并分离晶状体，测定其过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶活力(GR)以及糖化蛋白的含量。
结果: 71％(32/45)达成模标准。B、C和D组大鼠自STZ注射后1周饮食、饮水、尿量明显增加，约为正常对照组的3倍。给予氨基胍眼液滴眼后，B和C组大鼠未出现异常表现，眼结膜无充血。A组的大鼠随时间体重增长迅速，B、C和D组大鼠体重缓慢增长，并逐渐出现消瘦和多发感染。第4周时B组和D组各有一只大鼠血糖降于14mol/L以下，占总数的6.3％（2/32），予以剔除。B和C组大鼠饮食、饮水、尿量及糖尿病并发症死亡率与D组无明显差别。糖尿病大鼠晶状体混浊呈两阶段发展，前8周缓慢进展及后5周快速进展。氨基胍眼液治疗早期可抑制晶状体混浊的进展，延缓糖尿病性白内障的的发生，第4周出现明显差异（P<0.05）。B、C组大鼠晶状体中GSH含量较D组显著提高(66.3±26.9, 75.7±45.2 VS 55.2±32.6,U/gprotein)（P<0.05）， D组大鼠晶状体中糖基化蛋白含量明显低于B、C组大鼠未治疗组(5.15±0.29 VS 4.61±0.88, 4.24±0.30,mmol HMF/mol protein)（P<0.05）。
结论:氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展，其主要作用机制可能是抑制糖基化蛋白的生成。滴眼液是筛选其他防治糖尿病性白内障药物的良好给药途径。
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