| 目的：研究STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中解藕联蛋白异构体的表达，以及UCP2、MnSOD mRNA表达随病程的变化，探讨糖尿病性白内障发病的分子机制。
方法：摘取正常Sprague-Dawley (SD)大鼠的晶状体，通过RT-PCR方法检测其UCP1-5五种异构体的表达，同时取大脑皮质及骨骼肌做为阳性对照，评价其正常情况下的含量。以STZ尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型，在模型建立后半月、1月、2月、3月、4月分别摘取大鼠的晶状体，RT-PCR方法检测UCP1-5五种异构体以及MnSOD的mRNA含量。
结果：在正常大鼠晶状体中UCP2含量较高，与大脑皮质中含量相当。RT-PCR法未能检测到UCP1、3、4、5 mRNA。糖尿病模型建立3月时有11/55（20%） 只大鼠发生糖尿病性白内障，4月时有37/49（75.5%）大鼠发生糖尿病性白内障。UCP2、MnSOD mRNA表达随病程逐渐减少，至4月时UCP2 mRNA表达量降至正常者的67.4%，MnSOD mRNA表达量降至正常者的58.5%。
结论：大鼠晶状体表达UCP2，UCP2及MnSOD mRNA表达量的逐渐减少与糖尿病性白内障的发病有关，推测可能是导致线粒体活性氧产生增多所致。
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