| 开放性眼球损伤是比较常见的眼病，而且是造成视力下降及失明的主要原因，通常破坏了眼球壁的完整性，引起眼内容脱出、眼内炎症、外伤性白内障、眼内增殖性病变、眼球萎缩等一系列病理变化。
许多临床观察结果显示，开放性眼球损伤低眼压的持续时间与视功能的损害程度之间具有显著相关性，低眼压持续时间过长将导致视功能不可逆的损害。
本研究拟建立开放性眼球损伤低眼压动物模型，在损伤后不同时间点检测视网膜电图的表现、观察视网膜各层细胞凋亡的情况，为治疗开放性眼球损伤引起的视功能损害提供实验依据。
材料与方法
选用成年健康清洁新西兰大白兔40只，随机分为A、B、C、D、E五组，每组8只。A为对照组，B、C、D、E为实验组，均以双眼为实验眼。分别在实验前、伤后3小时、6小时、12小时和24小时检查和取材。
光镜下观察视网膜组织学改变及透射电镜观察视网膜各层超微结构情况的改变，用视觉电生理仪检测视网膜电图，记录a、b波潜伏值和振幅变化，采用末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的dUPT切口末端标记原位检测法(TUNEL)标记凋亡细胞。
统计学分析
ERG检测所得a、b波潜伏期和振幅均以 ±s表示，采用SPSS 10.0统计软件分析，应用单因素方差分析，取a＝0.05作为检验水准。
结 果
1．ERG检查：
低眼压时，视觉功能下降，ERG各波振幅下降，时值延长。低眼压后3小时ERG的a、b波的振幅和潜时均下降，与正常对照组对比无显著差异(P>0.05)。低眼压后6小时，b波振幅的改变与正常对照组对比有显著差异(P<0.05)。低眼压12小时，ERG的a、b波的振幅下降，与正常对照组相比有显著差异(P<0.05)。低眼压后24小时，ERG的a、b波的明显改变(P<0.05),与视网膜形态学改变相一致。
2．视网膜染色组织学检查
低眼压3小时，内核层结构紊乱。低眼压6小时，神经节细胞和内核层细胞空泡变性，核固缩。低眼压12小时，神经节细胞和内核层核溶解，核消失，排列紊乱。低眼压24小时，上述变化更为明显，神经节细胞及内核层、外核层细胞数目减少，排列紊乱。
3. 视网膜超微结构观察：
电镜下形态学改变早于光镜。结果表明，随着低眼压持续时间的延长，视网膜病理变化逐渐加重。神经节细胞最先受损，兔眼视网膜各组织对低眼压易损性的结果显示：依次为神经节细胞、神经纤维层、内核层、外核层。色素上皮耐受性最强。
4．视网膜凋亡细胞观察
正常及外伤后3小时视网膜切片未见TUNEL阳性细胞。外伤后低眼压6小时，节细胞出现核固缩、染色质边集，呈现新月形核的凋亡细胞。低眼压外伤后12小时，神经节细胞、内外核层均可见明显凋亡细胞。外伤后低眼压24小时，神经节细胞、内核层、外核层细胞丢失，TUNEL染色阳性细胞数目减少。
结 论
1．本实验成功地建立了开放性眼球损伤低眼压动物模型。
2．发现开放性眼球损伤低眼压超过3~6小时，可出现视网膜功能和结构的病理改变。病变程度与低眼压持续时间成正比，低眼压持续时间越长，视网膜病理改变越严重。
3．本研究结果提示，开放性眼球损伤应在3~6小时内闭合伤口，恢复眼内压力，避免低眼压造成的继发损害。 |
