| 目的：观察热休克预处理诱导的热休克蛋白70对晶状体上皮细胞的保护作用。
方法：实验于2004-01/12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB-C3细胞，随机分为4组：①正常对照组。②氧化损伤组：细胞中加入200 μmol/L H2O2作用6 h。③热休克处理组：42 ℃预热30 min后，37 ℃恢复2 h,处理同氧化损伤组。④放线菌酮组：预热前30 min加入放线菌酮（25 mg/L），其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性；DNA ladder和AnnexinⅤ-FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率；免疫印迹法检测各组中热休克蛋白70和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。
结果：①细胞活力：氧化损伤组低于正常对照组（0.24±0.02，0.28±0.04，P<0.01），热休克处理组高于氧化损伤组（0.27±0.04，P<0.05），放线菌酮组低于热休克处理组（0.23±0.01，P<0.01）。②细胞凋亡率：氧化损伤组高于正常对照组[（15.69±1.54）%，（4.17±0.83）%，P<0.01]；热休克处理组低于氧化损伤组[（8.34±1.19）%，P<0.01]；放线菌酮组高于热休克处理组[（13.58±1.21）%， P<0.01]。③超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性：氧化损伤组低于正常对照组（P<0.01），热休克处理组高于氧化损伤组（P<0.05），放线菌酮组低于热休克处理组（P<0.01）。④热休克蛋白70表达：正常对照组细胞中略有表达，氧化损伤组表达稍有增加，热休克处理组表达明显增多，放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达：正常对照组细胞表达较弱，氧化损伤组表达增多，热休克处理组的表达少于氧化损伤组。
结论：热休克预处理诱导的热休克蛋白70对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是：①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响：②热休克蛋白对抗细胞凋亡。
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