| 目的 1建立鼠慢性高眼压模型。
2观察睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF）对视神经和视功能的保护作用。
3探讨CNTF是否通过信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,Stat3)信号传导通路发挥其作用。
4进一步研究Stat3信号传导通路的作用途径之一 —— 周期素Ｄ1(cyclin D1)。
为临床寻求青光眼视神经保护的更有效治疗方法提供实验依据。
方法 1 实验设计：
⑴首先建立慢性高眼压模型：采用激光，双眼造模。
⑵实验分组
第一部分：观察慢性高眼压后，不同时间段鼠眼视网膜中pStat3、 cyclin D1的表达。分组：①正常对照组；②仅前房穿刺组；③未治疗组：根据造模后眼压升高的不同时间段分为1天、2天、4天、8天、14天、28天组。
第二部分：观察慢性高眼压后，CNTF玻璃体内注射后对视神经的保护作用，及视网膜中pStat3、 cyclin D1的表达。分组：①未治疗组：分为眼压升高的14天、28天组；②治疗Ⅰ组：在眼压升高的第一天双眼玻璃体内注入CNTF，分为14天、28天组；③治疗Ⅱ组：同条件下双眼玻璃体内注射生理盐水，分为14天、28天组。
2 分析方法：应用单因素方差分析、Q检验（Newman-keuls法）。两样本t检验、相关性分析。
结果 1 高眼压造模：造模后鼠眼压的升高较均一，在实验结束时（28天）眼压均值为29.89±1.96mmHg。在实验期间60％左右眼压升高超过原眼压的30％。激光术后房角闭塞，8、14、28天组在视网膜RGCs层及内核层可见到凋亡细胞。
2 视网膜磷酸化Stat3（pStat3）：正常状态时视网膜组织中仅有极少量pStat3表达，未治疗组，眼压升高1天时开始上升，第2天达到高峰，第8天仅有微量表达，到第14天基本上下降到正常水平。眼内注射CNTF组，在实验14天和28天均有表达，且其表达度均高于同时间段的未治疗组及治疗对照组。cyclin D1阳性细胞表达随pStat3的表达的增多而增高。
3 CNTF对视功能的保护作用：治疗Ⅰ组视神经横截面阳性面积比率的值明显高于治疗对照组及未治疗组。在高眼压28天未治疗组，F-VEP波形几近熄灭，P1波平均潜伏期明显高于同时间段治疗Ⅰ组。
结论 1 本实验激光造模方法有效诱导了鼠眼压的慢性升高，且在实验期间眼压的升高维持在均一水平，诱导了视网膜组织和视神经的损伤。
2 CNTF在实验性慢性高眼压过程中，对视网膜组织有保护作用，并延缓了视神经和视功能的损伤。
3 眼压升高初期，视网膜pStat3暂时性上调，CNTF诱导了高眼压过程中视网膜组织pStat3相对长时间的上调，pStat3作为CNTF的信号转导途径之一，参与了其对视功能的保护作用。
4 cyclin D1的激活参与了pStat3促进细胞增殖及抗凋亡的信号转导途径，并随pStat3表达的增多而增高。
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