| 目的 本文旨在通过观察早期糖尿病大鼠视网膜超微结构的变化，检测视网膜谷氨酸改变，通过EPO进行干预，了解EPO对早期糖尿病大鼠视网膜神经元保护作用和作用机制，探讨EPO对于早期糖尿病大鼠视网膜神经元的改善情况。方法 采用1%STZ建立糖尿病大鼠模型，成模2周后分别通过腹腔注射和结膜下注射EPO进行干预，每周3次，共2周。各EPO干预组与糖尿病不给药组、对照组大鼠，其视网膜经固定、脱水、浸透和包埋后，对组织切片进行透射电子显微镜观察、拍片。运用柱前衍生高效液相色谱方法，测定各组大鼠视网膜内谷氨酸水平，并进行统计分析。 结果 （1）4周末，STZ诱导糖尿病SD大鼠视网膜出现大量空泡变性，神经节细胞层和神经纤维层的神经节细胞内线粒体肿胀，线粒体嵴断裂、消失。同时期使用EPO腹腔注射的糖尿病大鼠视网膜未出现明显的空泡变性，神经节细胞形态基本正常。（2）糖尿病大鼠第4周末视网膜的谷氨酸水平，已明显高于正常大鼠（P<0.05）；用EPO干预的糖尿病大鼠的视网膜谷氨酸水平，与正常大鼠的视网膜谷氨酸水平无差异。 结论 （1）在早期糖尿病大鼠模型中，发现视网膜神经细胞超微结构的改变，使用EPO均对早期糖尿病大鼠的视网膜神经元有保护作用。（2）EPO能降低早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酸水平，减轻谷氨酸对视网膜神经细胞的毒性作用。 |
