| 目的 建立大鼠慢性高眼压模型，观察不同时期的眼压变化以及视神经的损伤情况和玻璃体中游离谷氨酸浓度的变化，初步探讨青光眼视神经损伤的机制。
材料和方法 选用健康成年Wistar大鼠40只，分为4组。用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝大鼠右眼小梁网，光凝前测量一次眼压，以后每周测量眼压。在第3、6、9周处死第1、2、3组大鼠做全视网膜铺片，1%甲苯氨蓝染色，计数平均视网膜神经元密度；取20μl玻璃体用用高效液相色谱分析仪测量游离谷氨酸盐浓度。第4组大鼠，第6周开始用0.25%贝特舒滴实验眼2次/天，在第9周时处死大鼠做视网膜铺片，1%甲苯氨蓝染色，计数平均视网膜神经元密度，取玻璃体测量谷氨酸盐浓度。
结果
1、眼压 所有光凝眼眼压均升高，对照眼平均眼压为13.25±4.10mmHg，光凝眼在第1、3、6、9周时平均眼压分别为25.65±3.84 mmHg，27.64±4.28 mmHg，24.56±4.12 mmHg，22.10±3.85 mmHg，与对照眼比较差别有统计学意义；使用了0.25%贝特舒滴实验眼后在第9周时平均眼压变为14.90±3.45 mmHg，与对照眼比较P＝0.75，差别无显著性。
2、全视网膜铺片甲苯胺蓝染色，视网膜神经元密度值（个/mm2） 对照眼为2516±196，在3、6、9周分别为2124±108，1865±136，1654±125与对照眼比较差别有统计学意义；降眼压治疗组在第9周时RGCs密度值为1768±130，与对照眼比较差别有显著性，P＝0.022。
3、玻璃体游离谷氨酸盐浓度对照眼为18.32±2.3μM，在第3、6、9、周分别为20.10±2.45μM，22.35±2.75μM，23.56±2.80μM，与对照组比较差别无统计学意义；降低眼压治疗组在第9周游离谷氨酸盐浓度19.45±2.50μM，分别与对照眼比较，差别无统计学意义。
结论
1、激光光凝大鼠小梁网后，光凝眼眼压中等程度升高，成功建立了大鼠慢性高眼压模型；
2、大鼠慢性高眼压模型视神经损害，表现在视网膜神经元密度值逐渐下降；
3、从第6周开始控制实验眼眼压，但视神经损害仍然继续，神经元密度值下降，但与不控制眼压的第3组比较，RGCs密度值较高，控制眼压能部分保护视神经的损害；
4、大鼠慢性高眼压模型视神经损害可能与压力诱导的损伤有关；
5、大鼠慢性高眼压模型中玻璃体中游离的谷氨酸浓度无明显变化。
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