| 摘要 目的 探讨水通道蛋白AQP1和AQP4与皮质类固醇激素性青光眼（glucocorticoid induced glaucoma, GIG）发病机制的关系。方法 健康Wistar大鼠30只，随机分为A、B两组，A组10只不做处理；B组20只右眼隔日定时球结膜下注射地塞米松磷酸钠(1ml:5mg)0.05ml，同时左眼注射等量无菌生理盐水。Tono-Pen XL眼压计于每次用药前测量记录眼压，并于用药4wk后摘除A、B两组大鼠眼球，分别采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）半定量检测房角组织通道AQP1和AQP4的表达情况，实验数据采用单因素方差分析，统计由SPSS10.0软件处理。 结果 GIG大鼠模型：B组右眼用药后第10~12d眼压开始逐渐升高，用药4wk后为（30.07±1.83）mmHg，升高（15.2±2.40）mmHg，有显著差异（P﹤0.05）；而其他组无明显变化（P﹥0.05）。免疫组化结果：4wk后，AQP1和AQP4均表达于各组大鼠睫状体非色素上皮细胞，而房角组织未见AQP4的表达；B组右眼小梁网、Schlemm管内皮细胞及细胞外基质中AQP1表达量减少，而睫状体非色素上皮细胞上AQP1和AQP4表达量未见明显变化；B组左眼上述各组织细胞上AQP1和AQP4的表达同A组，未见明显变化。RT－PCR结果：4wk后，A组大鼠房角组织AQP1的mRNA（灰度比）为1.195±0.159，B组右眼mRNA为0.745±0.114，明显减少（P﹤0.01），而左眼为1.208±0.157，无明显变化（P﹥0.05）。结论 一定浓度的地塞米松使大鼠小梁网内皮细胞、Schlemm管内皮细胞及细胞外基质中水通道蛋白AQP1的mRNA水平降低，表达量减少，可能是导致GIG房水外流阻力增加眼压升高的原因之一。 |
