| 目的
研究正常SD大鼠以及慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞GluR2的表达情况，从而对青光眼中视网膜大神经节细胞选择性损伤机制进行初步探讨。
方法
1．雄性SD大鼠（300+20g）18只，分为高眼压组12只，结扎上巩膜静脉联合术后结膜下注射5-Fu处理，正常对照组6只。
2．模型建立后1周、4周，在视网膜铺片上行免疫组织化学染色，并在激光共聚焦显微镜下观察视网膜GluR2以及NF68的表达情况。
结果
1.结扎上巩膜静脉联合术后结膜下注射5-Fu可诱导稳定高眼压。
2．NF-68免疫组化染色:在正常对照组及高眼压组，视网膜神经节细胞层大、中、小直径的神经节细胞均可表达NF-68，但NF-68在大直径的神经节细胞的表达更为明显。
3.NF-68及GluR2抗体的免疫组化双标染色：在正常对照组，大鼠视网膜大神经节细胞均缺乏GluR2的表达，而中、小直径神经节细胞大都可表达GluR2 ；在高眼压1W以及1M，中、小直径神经节细胞GluR2的表达没有明显变化；在高眼压1W，NF-68阳性的大直径的神经节细胞仍缺乏GluR2的表达；但到高眼压1M，残存NF-68阳性的大直径的神经节细胞开始表达GluR2。
结论
1.视网膜大神经节细胞对青光眼的易感性有其自身所固有的特异性；
2.慢性高眼压情况下，视网膜大神经节细胞选择性损伤可能与其缺乏GluR2亚单位表达有关。
3．慢性高眼压后期，残存的大神经节细胞可能通过表达GluR2亚单位而对高眼压产生一定程度的耐受性。
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