| 目的 探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、P1(GSTP1)基因多态性与原发性开角型青光眼的关系。方法 采用病例对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应－限制性片断长度多态性技术，检测68例原发性开角型青光眼，43例原发性闭角型青光眼，98例正常对照组的GSTM1、GSTP1基因型。结果 GSTM1基因缺失率在POAG组为60.3%,明显高于正常对照组(40.8%)(χ2=6.096,P=0.014,OR=2.074,95%CI=1.099~3.913)；PACG组与正常对照组相比无统计学差别(χ2=0.013,P=0.091,OR=1.304,95%CI=0.613~2.771)；GSTM1基因缺失个体发生原发性开角型青光眼的危险率是正常对照组的2.074倍，95％可信区间为1.099~3.913。GSTP1的基因多态性分布在各组之间无统计学差别(P=0.291>0.05)；而GSTM1与GSTP1交互作用分析，携带GSTM1（－）者，其GSTP1在各组之间分布不全相同(P=0.001<0.05)，GSTM1与GSTP1基因交互作用使个体发生原发性开角型青光眼的危险率增加12.197倍(OR=13.197))。结论 GSTM1基因多态性与原发性开角型青光眼易感性有关，GSTM1和GSTP1基因型的交互作用对原发性开角型青光眼风险有影响 |
