| 以往认为，脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)是由局部固有的细胞增生和移行而形成的。然而，近期的研究发现，骨髓来源的细胞(bone marrow-derived cells, BMCs)在CNV生成和发展中也起着重要的作用。
参与CNV生成的BMCs包括血管内皮祖细胞(endothelial precursor cells, EPC)、造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSC)和骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）等。当组织遭受损伤、发生缺血缺氧、或在某些细胞因子的作用下，BMCs定向趋化至发生CNV的区域，增生、分化，参与新生血管形成。BMCs还在一定程度上调控着CNV的严重程度。衰老的BMCs存在增龄性的功能异常，对损伤和促血管生成因子的反应更为激烈，会增加CNV的严重程度。
由BMCs分化而来的细胞约占CNV细胞总数的40%～45%，包括血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞、周细胞和巨噬细胞等。无论在形态还是细胞表面标志物上，这些细胞与原位固有细胞都无差异。随着CNV自然病程的进展，BMCs分化而来的三种主要的细胞类型—VEC、VSMC和巨噬细胞的比例发生相应的变化，以适应CNV生长的不同需要。其中，分化为VEC和巨噬细胞的BMCs所占比例在CNV的快速生长期达到高峰，而VSMC的比例则随着血管的进一步成熟而增高，表明CNV微环境调控着BMCs的分化。
BMCs参与CNV生成经历了动员、趋化、黏附和增生分化等阶段，涉及多种细胞因子，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）、基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor, SDF-1)、血管内皮钙黏分子(vascular endothelial cadherin, VE-cadherin)和血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule, VCAM-1)等。针对这些细胞因子干扰BMCs的动员、趋化和黏附有可能达到抑制CNV的目的，为CNV的防治提供新的突破口。
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