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| 大鼠视网膜再灌注损伤中内质网应激机制的实验研究 |
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作者：李惠玲 姜… 文章来源：中南大学湘雅二医院 点击数：1049 更新时间：2006/6/30 21:05:04 
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| 摘 要
目的：探讨视网膜缺血再灌注(RIR)损伤致细胞凋亡的内质网应激(ERS)机制。
方法：SD大鼠随机均分为对照组和RIR组。采用前房高压灌注（110 mmHg×60 min）的方法建立大鼠RIR模型（各含再灌注后3h、6h、12h、24h和72h共5个亚组，每亚组6只），用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡的情况，用免疫组织化学方法检测ERS标志分子BiP蛋白的表达，应用半定量RT-PCR方法检测BiP mRNA和促凋亡分子CHOP mRNA的表达变化。
结果：1、对照组视网膜在各时间点偶见TUNEL阳性细胞；与对照组相比较，RIR组再灌注后6h、12h、24h和72h视网膜TUNEL阳性细胞显著性增多（P<0.01），其中24h达到高峰。2、对照组大鼠视网膜节细胞层中有少量BiP免疫反应弱阳性细胞。RIR组BiP蛋白于12h 表达明显增加，24h达到高峰（P<0.01），72h开始减少；与对照组相比较，RIR组BiP mRNA的表达在再灌注后3h，6h，12h和24h均显著增加（P< 0.01），其中6h达到峰值。2、与对照组相比，RIR组大鼠RIR后3h、6h、12h、24h CHOP mRNA的表达显著增加（P< 0.01），在RIR组，再灌注后3h CHOP mRNA的表达明显增加并接近峰值，6h达到高峰（P< 0.01），12h仍持续性高表达，24h后开始下降（P< 0.05）。
结论：大鼠RIR损伤能触发ERS，ERS可能是RIR损伤导致细胞凋亡的重要机制，促凋亡分子CHOP迅速持续表达可能是ERS致细胞凋亡的机制之一。
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| 会议投稿录入：lihuiling1120 责任编辑：毛进 |
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