| 目的 了解实验性兔视网膜挫伤后不同时段的组织病理学变化特点，为治疗学研究提供依据。方法 健康无眼疾新西兰灰兔40只，以改良Allen,s重击法，致伤能量约为2.87 J(E=mgh)，制备兔眼挫伤性视网膜病变模型，分别于挫伤后1 h,3 h,1 d,3 d,7 d,14 d，1 m处死兔子，摘除眼球并取材，通过光镜、电镜观察视网膜的情况，目镜测微尺（0.01mm）对视网膜神经纤维层（nerve fiber layer，NFL）厚度、内丛状层(inner plexiform layer,IPL)厚度、内核层(inner nucler layer,INL) 厚度进行测量，并对视网膜神经节细胞(ganglion cell,GC)计数，了解视网膜病变及神经上皮层细胞凋亡情况。结果 伤后1 h即可观察到视网膜各层组织的高度水肿，GC及INL细胞排列紊乱，GC计数减少，空泡变性、染色质边集现象非常明显；INL细胞染色质固缩，也可见空泡现象，ONL偶尔可见少量细胞有上述表现；伤后3 h视网膜水肿已经开始减轻；伤后3 d视网膜水肿基本消退，内层变薄，可以见到视网膜较长片段的GC缺失。GC计数明显减少；伤后1d 至伤后1m视网膜神经节细胞层细胞(GC)数目减少，视网膜挫伤早期GC数目减少是由于视网膜水肿、单位空间增大所致，而后期（7d、14d、1m）GC数目减少是细胞凋亡的结果；神经纤维层NFL及内核层INL厚度的变化是一个由厚变薄再增厚的过程，早期（1h、3h、1d）增厚是由于视网膜水肿所致，而后期（7d、14d）则是由于细胞凋亡而变薄，1m后厚度基本恢复。电镜显示挫伤后3h、1d、3d 组在视网膜各细胞层均出现较多的、具有凋亡形态学特征的凋亡细胞，其中在3d组视网膜各细胞层凋亡细胞数量达到高峰。结论 视网膜水肿和神经上皮细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。
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