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形觉剥夺性近视视网膜细胞凋亡和神经生长因子的保护作用         
形觉剥夺性近视视网膜细胞凋亡和神经生长因子的保护作用
作者:陈悦 张金… 文章来源:郑州大学第一附属医院眼科郑州 郑州市建设东路1号 450052 点击数:1082 更新时间:2007/4/3 8:51:06
目的 探讨豚鼠形觉剥夺性高度近视后视网膜细胞凋亡、神经生长因子受体(P75NTR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达变化及神经生长因子(NGF)对视网膜神经细胞保护作用。方法 ,80只豚鼠随机分为4组:正常对照组(空白组Ⅰ)、单纯遮盖组(实验对照组Ⅱ)、玻璃体内注射生理盐水组(假治疗组Ⅳ)玻璃体内注射NGF(实验组Ⅳ)。通过半透明眼罩遮盖幼豚鼠12周建立形觉剥夺性高度近视眼模型,按规定时间玻璃体内注射神经生长因子和生理盐水。检影验光检测屈光度,A超测量眼轴长度。TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡、免疫组织化学法检测视网膜P75NTR、Caspase-3表达的变化,RT-PCR检测视网膜P75NTR mRNA的变化。结果 正常对照组视网膜几乎无P75NTR、Caspase-3阳性染色和凋亡细胞, 形觉剥夺性近视组, 视网膜出现P75NTR、Caspase-3阳性表达和细胞凋亡; P75NTRmRNA增加,NGF给药组, 视网膜P75NTR及Caspase-3的表达则明显降低, P75NTRmRNA减少,细胞凋亡亦明显减少。Ⅱ、Ⅲ与Ⅰ、Ⅳ组间差异有统计学意义。结论 形觉剥夺性近视P75NTR、Caspase-3的表达增加可能是视网膜神经细胞产生凋亡的机制之一,外源性NGF抑制细胞凋亡保护视网膜的作用可能是通过对其受体P75NTR的调节,从而调节Caspase-3的表达来实现的。
会议投稿录入:aya610    责任编辑:毛进 
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