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热休克蛋白70在视网膜神经元和Müller细胞中的诱导及其对视网膜神经元损伤的保护作用 |
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作者:白海青、… 文章来源:青岛大学医学院附属医院眼科 266003 点击数:976 更新时间:2004/5/29
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目的 评价大鼠视网膜神经元和Müller细胞中热休克蛋白70(HSP70)的诱导表达,及其对低糖和谷氨酸损伤的视网膜神经元的保护作用。
方法 大鼠视网膜神经元和Müller细胞体外培养体系分别经过热休克处理(42℃,1h),免疫组化法检测HSP70表达的时间经过;并对视网膜神经元进行低糖(0.56mM, 6h)和谷氨酸(100μM, 6h)兴奋毒性损伤,四唑盐(MTT)比色法评价细胞存活能力,同时用HSP70抗体阻断其表达,作为对照实验。
结果 热休克后大鼠Müller细胞和视网膜神经元中HSP70高效表达;经热休克预处理,与未处理组相比,视网膜神经元在低糖和谷氨酸盐损伤后的细胞活力明显提高;热休克的保护作用可被HSP70抗体阻断。
结论 热休克能够诱导Müller细胞和视网膜神经元高效表达HSP70,从而增强视网膜神经元对低糖和谷氨酸兴奋毒性损伤的耐受能力。 |
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会议投稿录入:毛进 责任编辑:毛进 |
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